7.4. Consumo de cannabis y psicosis

La relación entre el consumo de cannabis y la psicosis es uno de los temas de discusión más candentes en la actualidad debido a la elevada prevalencia del consumo de cannabis y a la gravedad clínica propia de la psicosis. Con los conocimientos disponibles podemos afirmar que:

a) La intoxicación aguda por cannabis puede producir síntomas psicóticos tales como despersonalización, desrealización, sensación de pérdida de control e ideas paranoides.

b) El consumo de cannabis puede originar psicosis inducidas, de corta duración y que ceden con la abstinencia prolongada.

c) El consumo de cannabis es muy prevalente en sujetos con trastornos mentales graves como la esquizofrenia.

El punto clave está en la naturaleza de la asociación del consumo de cannabis y la aparición de psicosis. Algunos autores apuntan a que el consumo de cannabis precipita psicosis en sujetos vulnerables, mientras que otros estudios defienden que esta relación es debida a factores de confusión no controlados o a que el cannabis es utilizado para automedicar los síntomas de la psicosis incipiente.

Actualmente disponemos de varias revisiones sistemáticas de los estudios publicados sobre la asociación entre consumo de cannabis y psicosis [Arsenault et al., 2004; McLeod et al., 2004; Smit et al., 2004; Semple et al., 2005; Henquet et al., 2005a]. Globalmente estos estudios muestran que el consumo de cannabis puede aumentar en 2-3 veces el riesgo de aparición psicosis a lo largo de la vida.

Cuando se estudia la relación de causalidad de esta asociación, la mayoría de los estudios sugieren que el consumo de cannabis lleva a la aparición de la psicosis [Van Os, et al., 2002; Arsenault et al., 2002; Stefanis et al., 2004; Fergusson et al., 2005], aunque otros han demostrado que sujetos potencialmente psicóticos tienen mayor probabilidad de consumir cannabis, sugiriendo también que la psicosis puede predisponer al consumo de cannabis [Henquet et al., 2005b; Ferdinand et al., 2005]. Esta relación bidireccional entre factor de riesgo y enfermedad es frecuente en las enfermedades psiquiátricas como la psicosis. Independientemente de la dirección de la relación, la coexistencia de consumo de cannabis y psicosis aumenta la gravedad del cuadro clínico.

Los resultados de los estudios permiten afirmar que hay una relación de causa-efecto entre consumo de cannabis y aparición posterior de psicosis, que esta relación depende de la dosis (a mayor consumo de cannabis, mayor es el riesgo de psicosis), que el consumo de cannabis suele preceder a la aparición de la psicosis, y que el consumo de cannabis al principio de la adolescencia aumenta el riesgo de psicosis posterior [Henquet et al., 2005b].

Se han descrito una serie de mecanismos biológicos que pueden explicar esta asociación. Los más probables implican los efectos del THC en la regulación de la dopamina en el cerebro. La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia propone que los síntomas psicóticos están causados, al menos en parte, por un aumento en la transmisión dopaminérgica por las terminales nerviosas que proyectan en el sistema límbico y en el neocortex. Hay evidencias de que la estimulación de los receptores cannabinoides por el THC pueden aumentar la liberación de dopamina [Cheer et al.,2004]. Estudios en experimentación animal han observado que el tratamiento cannabinoide crónico durante la pubertad induce cambios conductuales y cognitivos que no se encuentran si la exposición ocurre en animales adultos [Schneider et al., 2003]. Estos hallazgos pueden estar en las bases neurobiológicas de los trastornos psicóticos, pudiendo determinar el riesgo de aparición de estos trastornos en los adultos [Veen et al., 2004].

Otro mecanismo implicado puede ser la sensibilización dopaminérgica inducida por el consumo regular de cannabis, en la que los sujetos se hacen progresivamente más vulnerables a las alteraciones cognitivas y perceptivas inducidas por la dopamina y progresan a síntomas psicóticos completos [Howes et al.,2004]. En general se puede afirmar que los estudios neurobiológicos sobre los efectos del cannabis en el SNC sugieren claramente que esta sustancia afecta el sistema dopaminérgico, el cual tiene un papel clave en el desarrollo de los síntomas psicóticos [Fergusson et al.,2006].

Sin embargo, puesto que no todos los sujetos con psicosis han estado expuestos al cannabis y no todos los consumidores de cannabis desarrollan psicosis, el cannabis no es una causa necesaria ni suficiente, sino que actúa sobre otros factores para tener una influencia causal sobre el riesgo de psicosis [Degenhardt & Hall, 2002; Degenhardt et al., 2003b]. Diversos estudios sugieren que el factor con el que el cannabis puede combinarse para ejercer la influencia causal es la vulnerabilidad genética del individuo para la psicosis. En este sentido, disponemos de diversas pruebas indirectas de este riesgo genético: mayor frecuencia de esquizofrenia en los familiares de los pacientes con psicosis aguda que consumen cannabis, que en los que no lo consumen [McGuire et al., 1995]; mayor frecuencia de experiencias psicóticas tras el consumo de cannabis en sujetos con propensión a la psicosis [Verdoux et al., 2003;Henquet et al., 2005b] y una mayor sensibillidad de los pacientes con esquizofrenia a las alteraciones cognitivas inducidas por el cannabis [D’Souza et al.,2005]. El resultado de algunos estudios avalan esta predisposición genética [Caspi et al., 2005]. Así pues, con los datos disponibles se puede afirmar que la asociación entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis se explica por un mecanismo e interacción en gen-ambiente. Esta interacción entre el consumo de cannabis y la vulnerabilidad explicaría por qué el riesgo de psicosis en los consumidores de cannabis sólo es 2-3 veces superior que en los no consumidores; por qué no se han detectado grandes incrementos en la incidencia de psicosis en consonancia con el aumento en las tasas de consumo de cannabis en los adolescentes en las últimas décadas, y por qué la edad de inicio de la psicosis es más precoz en los consumidores de cannabis [Arendt et al., 2005; Veen et al., 2004].

Así pues, aunque no se puedan descartar totalmente algunos factores de confusión no controlados, con las pruebas disponibles se impone la aplicación del principio de precaución y desde la perspectiva de salud pública debe recomendarse que los adolescentes no consuman cannabis [De Irala et al., 2005]. Debe transmitirse a los jóvenes la idea de que el consumo de cannabis puede aumentar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia (desde 0.7/1000 al 1.4/1000 habitantes). Este riesgo es probablemente mayor en los que son vulnerables en un sentido todavía difícil de especificar más allá de una historia familiar de psicosis o una historia personal de sensaciones y vivencias extravagantes [Hall, 2006].

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